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Information professionnelle sur Ben-u-ron® Comprimés:Nutrimedis SA
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Apt.conduiteEffets indésir.SurdosagePropriétésPharm.cinét.Donn.précl.RemarquesNum. Swissmedic
PrésentationsTitulaireMise à jour 

Composition

Principe actif: Paracetamolum
Excipients: Excip. pro compresso

Forme galénique et quantité de principe actif par unité

Comprimés
Comprimés à 500 resp. 1000 mg de paracétamol.

Indications/possibilités d'emploi

Comprimés 500 mg et 1000 mg:
Traitement des douleurs d’intensité faible à moyenne (maux de tête, maux de dents, douleurs articulaires et ligamentaires, douleurs dorsales, douleurs pendant la menstruation, douleurs après blessures, douleurs lors de refroidissements) et traitement symptomatique de la fièvre.
Comprimés 1000 mg:
Traitement symptomatique des douleurs arthritiques.

Posologie/mode d'emploi

Posologie
La dose quotidienne maximale de 4000 mg de paracétamol ne doit pas être dépassée. La dose quotidienne maximale pour les enfants âgés de 9 à 12 ans est de 2000 mg. Les enfants âgés de moins de 9 ans reçoivent des doses plus faibles (voir tableau), qui doivent être respectées scrupuleusement. Afin d’éviter tout risque de surdosage, il faut s’assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol. La durée maximale d’utilisation continue pour les enfants jusqu’à 12 ans sans consultation médicale est de 3 jours.
Respecter un intervalle de 4 à 8 h entre chaque prise.
Le poids minimum des patients > 12 ans doit être respecté.
Enfants et adolescents
Chez les enfants (< 12 ans), la posologie doit être déterminée en fonction du poids corporel.
Comprimés à 500 mg

Poids corporel (âge)

Dose journalière max.

Dose recommandée par jour

15 – 22 kg (3 – 6 ans)

1 g

Jusqu’à 4 x ½ comprimé

22 – 30 kg (6 – 9 ans)

1,5 g

Jusqu’à 3 x ½ – 1 comprimé

30 – 40 kg (9 – 12 ans)

2 g

Jusqu’à 4 x 1 comprimé

> 40 kg (> 12 ans et adultes)

4 g

Jusqu’à 4 x 1 – 2 comprimés

Comprimés à 1000 mg

Poids corporel (âge)

Dose journalière max.

Dose recommandée par jour

> 50 kg (âgé de plus de 15 ans)

4 g

Jusqu’à 4 x 1 comprimé

Mode d’administration
Les comprimés doivent être avalés avec un peu de liquide.
Si nécessaire, le comprimé (sécable) à 1000 mg peut être cassé en deux morceaux, à avaler l’un après l’autre. À la différence du comprimé à 500 mg, le partage en deux au niveau de la rainure de sécabilité ne convient pas pour diviser la dose de moitié.
La prise après les repas peut retarder l’effet du comprimé.
Instructions spéciales de dosage
Troubles hépatiques:
Chez les patients ayant une maladie hépatique chronique ou compensée active, en particulier une insuffisance hépatocellulaire, alcoolisme chronique, déficit d'alimentation chronique (faibles réserves de glutathion hépatique) ou déshydratation, la dose quotidienne pour les adultes ne doit pas dépasser 3 g (cf. aussi «Contre-indications» et «Mises en garde et précautions»).
Troubles de la fonction rénale:
Chez les patients atteints de troubles graves de la fonction rénale, l'intervalle minimal entre les prises doit être adapté conformément au tableau suivant.

Clairance de la créatinine

Intervalle posologique

cl ≥ 50 ml/min

4 heures

cl 10 – 50 ml/min

6 heures

cl < 10 ml/min

8 heures

Contre-indications

Hypersensibilité au paracétamol et aux substances apparentées (p. ex. propacétamol) ou à l’un des excipients selon la composition.
Troubles sévères de la fonction hépatique (cirrhose hépatique et ascite) / hépatite aiguë ou maladie hépatique décompensée active.
Hyperbilirubinémie constitutionnelle héréditaire (maladie de Gilbert).

Mises en garde et précautions

Dans les cas suivants, il est recommandé de consulter un médecin avant de commencer le traitement:
insuffisance rénale (clairance de la créatinine < 50 ml/min)
insuffisance hépatique
déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase (peut entraîner une anémie hémolytique)
prise concomitante de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou d’inducteurs d’enzymes hépatiques
Les dosages dépassant la posologie recommandée présentent le risque d'endommager très gravement le foie. Les symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement 1 à 2 jours après le surdosage de paracétamol. Une lésion hépatique maximale s'observe généralement après 3 à 4 jours. Le traitement avec un antidote doit débuter dès que possible (cf. «Surdosage»).
Le paracétamol peut entraîner des réactions cutanées graves comme une pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG), un syndrome de Stevens-Johnson (SJS) et une nécrolyse épidermique toxique (NET), qui peuvent entraîner le décès. Les patients doivent être informés des symptômes des réactions cutanées graves, et l'utilisation du médicament doit être interrompue dès la première apparition de réactions cutanées ou d'autres signes d'hypersensibilité.
La prudence est de rigueur en cas de consommation excessive d’alcool. Celui-ci peut potentialiser l’hépatotoxicité du paracétamol, en particulier en cas de carence alimentaire concomitante. Dans ces cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà provoquer une lésion hépatique.
Il faut attirer l’attention du patient ou des parents d’enfants sur le fait que l’on ne doit pas prendre régulièrement des analgésiques de manière prolongée sans prescription médicale et que si l’enfant présente une forte fièvre ou une détérioration de son état de santé, il est nécessaire de consulter rapidement son médecin traitant. Des douleurs persistantes nécessitent une mise au point médicale.
Il faut également signaler au patient que la prise chronique d’analgésiques peut induire l’apparition de maux de tête, qui peuvent entraîner à leur tour une nouvelle prise et contribuer ainsi à l’entretien des maux de tête (céphalées dues aux analgésiques).
La prise prolongée d’analgésiques, en particulier en cas d’association de plusieurs principes actifs analgésiques, peut provoquer des lésions rénales durables impliquant un risque de défaillance rénale (néphropathie due aux analgésiques).
Chez les patients présentant un statut de déplétion en glutathion, p. ex. en cas de septicémie, l’administration du paracétamol peut renforcer le risque d’une acidose métabolique.
Remarques:
ben-u-ron® 1000 mg ne convient pas aux enfants de moins de 15 ans. D'autres formes galéniques de médicaments à teneur plus faible en principe actif sont disponibles pour eux.

Interactions

-Les médicaments inducteurs d’enzymes comme le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazépine, l’hydrazide de l’acide isonicotinique (isoniazide, INH) et la rifampicine aggravent l’hépatotoxicité du paracétamol.
-Alcool: (voir sous «Mises en garde et précautions»)
-Les préparations qui ralentissent la vidange gastrique (p. ex. propanthéline) diminuent la vitesse de résorption.
-Les préparations qui accélèrent la vidange gastrique (p. ex. métoclopramide) augmentent la vitesse de résorption.
-Chloramphénicol: la demi-vie d’élimination du chloramphénicol est allongée de 5 fois par le paracétamol.
-Salicylamide: le salicylamide allonge la demi-vie d’élimination du paracétamol et accroît la formation de métabolites hépatotoxiques.
-Chlorzoxazone: l’administration concomitante de paracétamol et de chlorzoxazone majore l’hépatotoxicité des deux substances.
-Zidovudine: le risque d’une neutropénie se trouve renforcé par l’administration simultanée de zidovudine et de paracétamol.
-Le probénécide inhibe la conjugaison du paracétamol à l’acide glucuronique, d’où une clairance réduite du paracétamol. En cas d’administration concomitante de ces deux produits, la dose de paracétamol doit être diminuée.
-La cholestyramine réduit l’absorption du paracétamol.
-L’effet anticoagulant de la warfarine et des autres coumarines peut être renforcé en cas d’utilisation quotidienne prolongée de paracétamol et ainsi augmenter le risque de saignements. Des prises occasionnelles n’ont pas d’effet significatif. Il n'existe pas de données concernant l'interaction entre le paracétamol et les nouveaux anticoagulants oraux (dabigatran, rivaroxaban, apixaban).

Grossesse, allaitement

La prudence est de mise en cas d’utilisation de ben-u-ron durant la grossesse et l’allaitement.
Grossesse
Sur la base des expériences épidémiologiques dont on dispose à ce jour, on peut considérer que la prise de paracétamol correctement dosé pendant la grossesse est relativement peu nocive par rapport aux risques de lésions fonctionnelles et organiques, de malformations et de troubles de l'adaptation.
Allaitement
Le paracétamol passe dans le lait maternel. La concentration dans le lait maternel est à peu près équivalente à la concentration momentanée dans le plasma de la mère. Des cas de rashs cutanés chez les nourrissons allaités ont été rapportés. Cependant, il n'y a pas d'indices suggérant des effets négatifs durables pour le nourrisson.

Effet sur l'aptitude à la conduite et l'utilisation de machines

En usage depuis de longues années, le principe actif n’a encore jamais donné lieu à des effets négatifs sur la capacité de réaction s’il est pris à la dose recommandée.

Effets indésirables

Très fréquent (≥ 1/10), fréquent (≥ 1/100, < 1/10), occasionnel (≥ 1/1000, < 1/100), rare (≥ 1/10 000, < 1/1000), très rare (< 1/10 000).
Affections hématologiques et du système lymphatique:
Rare: thrombopénie de nature allergique (parfois avec formation d’épanchements sanguins et d’hémorragies), leucopénie, agranulocytose, pancytopénie, neutropénie, anémie hémolytique.
Affections du système immunitaire:
Rare: anaphylaxie, réactions allergiques comme œdème de Quincke (angioedème), détresse respiratoire, bronchospasme, transpiration soudaine, nausées, chute de tension jusqu’au choc.
Quelques patients (5% à 10%) sujets à l’asthme induit par l’acide acétylsalicylique ou à d’autres manifestations dites d’intolérance à l’acide acétylsalicylique peuvent faire une réaction analogue au paracétamol (asthme dû aux analgésiques).
Affections hépatobiliaires:
Voir sous «Mises en garde et précautions» et «Surdosage».
Rare: augmentation des transaminases hépatiques.
Affections de la peau et du tissu sous-cutané:
Occasionnel: réactions cutanées érythémateuses et urticariennes et rougeurs cutanées.
Très rare: pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG), nécrolyse épidermique toxique (NET, syndrome de Lyell), syndrome de Stevens Johnson (SJS).

Surdosage

En cas de surdosage, une prise en charge médicale immédiate est nécessaire, même en l’absence de symptômes. Après la prise orale de 7,5 g à 10 g de paracétamol chez l’adulte et de 140 mg à 200 mg/kg de poids coporel chez l’enfant (et déjà à des doses plus faibles chez les patients prédisposés comme ceux avec une consommation excessive d’alcool ou une réserve de glutathion déficitaire en cas de carence alimentaire), apparaissent des signes d’intoxication aiguë au niveau des cellules hépatiques et du tubule rénal sous forme de nécroses cellulaires menançant le pronostic vital.
Des concentrations plasmatiques > 200 µg/ml après 4 h, > 100 µg/ml après 8 h, > 50 µg/ml après 12 h et > 30 µg/ml après 15 h provoquent des lésions hépatiques à issue fatale par coma hépatique. L’hépatotoxicité est directement dépendante de la concentration plasmatique. Les premiers signes de symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement après 1 à 2 jours, atteignant leur maximum en 3 à 4 jours.
Symptômes
1re phase (= 1er jour): nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d’appétit, sentiment général de malaise, pâleur, transpiration.
2e phase (= 2e jour): amélioration subjective, hypertrophie du foie, transaminases (AST, ALAT) élevées, augmentation du taux de bilirubine, temps de thromboplastine prolongé, augmentation de la lactate déshydrogénase.
3e phase (= 3e jour): transaminases (AST, ALAT) fortement élevées, ictère, hypoglycémie, coma hépatique.
Traitement
La simple suspicion d’intoxication au paracétamol justifie un traitement efficace qui englobera les mesures suivantes:
lavage gastrique (utile seulement dans les 1 à 2 heures suivant l’intoxication), puis administration de charbon actif. Administration orale de N-acétylcystéine ou de méthionine. Lorsque l’administration orale de l’antidote s’avère difficile ou impossible (p. ex. en cas de vomissements violents, troubles de la conscience), celui-ci peut être administré par voie intraveineuse, si possible en l'espace de 8 heures. La N-acétylcystéine peut encore apporter une certaine protection après 16 heures.
Mesurer la concentration plasmatique du paracétamol (au plus tôt 4 h après la prise).
Les tests hépatiques doivent être réalisés au début du traitement et répétés toutes les 24 h.
Pour de plus amples informations sur le traitement, vous pouvez contacter Tox Info Suisse.

Propriétés/Effets

Code ATC: N02BE01
Mécanisme d'action
Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique agissant aux niveaux central et périphérique. Le mécanisme d’action n’est pas entièrement élucidé.
Le mécanisme d’action analgésique repose sur l’inhibition de la synthèse des prostaglandines qui se déroule essentiellement au niveau central et, dans une moindre mesure, au niveau périphérique.
L’effet antipyrétique repose sur une inhibition de l’effet de pyrogènes endogènes sur le centre thermorégulateur dans l’hypothalamus.
Le paracétamol n’a pas d’effet antiphlogistique marqué et n’a d’influence ni sur l’hémostase, ni sur la muqueuse gastrique.

Pharmacocinétique

Absorption
L’absorption du paracétamol par voie orale est rapide, presque totale et dose-dépendante. Le taux d’absorption est directement corrélé à la vitesse d’évacuation gastrique. L’ingestion simultanée d’aliments retarde l’absorption.
Pour ben-u-ron comprimés, une concentration plasmatique maximale de 7,2 µg/ml (Cmax) est atteinte en 0,6 h (tmax) après l’administration par voie orale d’une dose unitaire de 500 mg de paracétamol.
La concentration plasmatique maximale de 6,4 µg/ml (Cmax) est atteinte en 45 à 75 minutes pour les comprimés 1000 mg de paracétamol administrés dans le cadre d’études cliniques.
Distribution
Le paracétamol est distribué de façon pratiquement uniforme dans la majorité des fluides corporels. La liaison aux protéines plasmatiques est faible (5% – 13%) aux dosages thérapeutiques et s’élève jusqu’à 50% lors d’un surdosage. Le volume de distribution est d’environ 1,3 l/kg de poids corporel.
Métabolisme
Le paracétamol est métabolisé par le foie et est principalement soumis à deux voies de biotransformation: il est excrété sous forme glucuronidée (60% – 80%) ou sulfatée (20% – 40%) dans l’urine. Une faible quantité (< 4%) est oxydée par le cytochrome P 450 et est probablement transformée en un métabolite hépatotoxique. Normalement, ce dernier est détoxiqué par conjugaison avec le glutathion. Cette capacité de conjugaison n’est pas diminuée chez les personnes âgées.
Élimination
Le paracétamol est excrété par voie rénale (2% – 5% non modifié). Les métabolites sont également éliminés par voie rénale. Le paracétamol ne passe pas dans la bile et seulement dans une faible mesure dans le lait maternel.
Cinétique pour certains groupes de patients
Insuffisance hépatique
La demi-vie plasmatique reste pratiquement inchangée chez les patients souffrant d’une insuffisance hépatique légère. Elle est toutefois nettement prolongée chez les patients souffrant d’une insuffisance hépatique grave.
Des études cliniques avec le paracétamol oral, en raison de concentrations plasmatiques accrues de paracétamol et d'une demi-vie d'élimination prolongée chez les patients atteints de maladies hépatiques chroniques, notamment cirrhoses hépatiques d'origine alcoolique, ont mis en évidence un métabolisme modérément altéré du paracétamol. Toutefois, aucune accumulation significative de paracétamol n'a été observée. La demi-vie plasmatique accrue du paracétamol a été liée à une réduction de la capacité métabolique hépatique. Pour cette raison, le paracétamol doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints de maladie hépatique, la dose quotidienne maximale étant limitée à 3 g. Le paracétamol est contre-indiqué en cas de maladie hépatique active décompensée, notamment d'hépatite due à l'abus d'alcool (à cause de l'induction de CYP2E1, qui augmente la formation des métabolites hépatotoxiques du paracétamol).
Insuffisance rénale:
En cas d'insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine de 10 à 30 ml/min), l'élimination du paracétamol est peu ralentie, la demi-vie d'élimination se situant entre 2 et 5,3 heures. La vitesse d'élimination des glucuronides et des conjugués sulfates est 3 fois plus faible chez les patients atteints d'insuffisance rénale grave que chez les sujets sains. Cependant, il n'est pas nécessaire d'adapter la posologie dans cette population, les glucuronides et conjugués sulfates n'étant pas toxiques. Il est toutefois recommandé de prolonger l'intervalle minimal entre les administrations conformément aux recommandations de dosage si le paracétamol est utilisé chez des patients atteints d'insuffisance rénale modérée à grave (clairance de la créatinine ≤ 50 ml/min) (cf. «Posologie/Mode d'emploi»).
Pour les patients sous hémodialyse, la demi-vie peut diminuer de 40% – 50% après la prise de doses thérapeutiques de paracétamol.
Personnes âgées:
La durée de demi-vie peut être prolongée chez les personnes âgées et s'accompagner d'une diminution de la clairance du médicament. Normalement aucune adaptation de posologie n'est nécessaire pour ce groupe.
Nouveau-nés, nourrissons et enfants:
Les paramètres pharmacocinétiques observés chez les nourrissons et les enfants sont très similaires à ceux des adultes, hormis la demi-vie plasmatique qui est légèrement raccourcie (env. 2 heures) par rapport à celle des adultes. La demi-vie plasmatique du médicament chez les nouveau-nés est plus longue que celle chez les nourrissons (env. 3,5 heures). Les nouveau-nés, les nourrissons et les enfants jusqu'à 10 ans éliminent significativement moins de glucuronides et plus de conjugués sulfates que les adultes. La sécrétion totale de paracétamol et de ses métabolites reste inchangée à tout âge.

Données précliniques

Les doses aiguës très élevées de paracétamol sont hépatotoxiques.
Au cours des différentes études sur la génotoxicité, un potentiel mutagène a été constaté. Ce potentiel doit toutefois être relativisé car il est dose-dépendant. En raison des mécanismes qui sont supposés provoquer ces effets, il n’y a cependant pas lieu de craindre l’apparition d’effets génotoxiques à des doses inférieures à certaines valeurs limites, mais les valeurs seuil peuvent être plus basses en cas de réserve de glutathion réduite.
Les valeurs seuil à partir desquelles un effet génotoxique a été démontré en expérimentation animale se situent toutefois clairement dans la zone posologique toxique qui provoque des lésions au niveau du foie et de la moelle osseuse. De plus, les doses non hépatotoxiques (jusqu’à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. En conséquence, un effet génotoxique ou carcinogène est pratiquement exclu aux doses thérapeutiques.
Les études toxicologiques n’ont montré aucun effet sur la reproduction ni aucun effet tératogène sur les animaux traités par le paracétamol.

Remarques particulières

Informations
Des médicaments contenant du paracétamol ne doivent pas être administrés à des enfants qui ont pris de l’alcool par inadvertance.
Influence sur les méthodes de diagnostic
Le paracétamol peut induire des perturbations dans la mesure de la glycémie par la méthode dite à la glucose-oxydase. Il peut également être responsable d’une élévation apparente de l’uricémie lorsqu’elle est dosée par la méthode de réduction du phosphotungstate.
Remarques concernant le stockage
Conserver hors de la portée des enfants.
ben-u-ron 1000 mg comprimés: conserver à température ambiante (15°C – 25°C).
ben-u-ron 500 mg comprimés: conserver à moins de 30°C.
Ce médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur le récipient.

Numéro d’autorisation

46206 (Swissmedic)

Présentation

En pharmacie et en droguerie, sans ordonnance médicale
ben-u-ron comprimés 500 mg: emballages de 20 comprimés, D
En pharmacie, sur ordonnance médicale
ben-u-ron comprimés 500 mg: emballages de 100 comprimés, B
ben-u-ron comprimés 1000 mg: emballages de 20, 40 et 100 comprimés, B

Titulaire de l’autorisation

Nutrimedis SA, 1630 Bulle

Mise à jour de l'information

Août 2016

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